【利洋动态】气泡病气泡形成的机制（四）

利洋小七儿 · 发表于 2023-3-20 09:36:08

本帖最后由利洋小七儿于 2023-3-20 10:01 编辑

【利洋动态】气泡病气泡形成的机制（四）
唐绍林、韩奋杰

气泡病的本质是气泡对机体的损伤和由此引起的生理机能障碍，气泡病的气泡形成部位包括体内和体外，了解其形成机制，有助于认识气泡病的发生机理，为气泡病的诊断和预防提供理论基础。
1、水体中过饱和气体通过鳃进入血液
鱼虾蟹等水生动物主要的呼吸器官是鳃，鳃的呼吸上皮由单层扁平细胞构成，氧气、氮气等气体可以通过自由扩散从浓度高的一侧经过鳃上皮细胞向浓度低的一侧转运。鳃膜两侧的渗透压力又趋于平衡，并且血和水有几乎相同的饱和点，过量的气体在血液和水中大致相等，其结果是，在水中的任何过饱和气体都很容易转移到鱼的血液中（Leif L. Marking，1987）。因此鳃丝血管被认为是气泡病气泡首先出现的部位，也是比较容易观察到气泡的部位。在过饱和水体中，过量溶解的气体会首先以小气核形式析出，微小气泡通过呼吸作用进入鱼体内的血液循环系统后，小气泡聚集成更大的气泡，血液中的血红蛋白仅对有用的氧进行适量的吸收供组织利用，而剩余的气体如溶解氮就会在相应部位血管中形成栓塞，导致血液在血管中瘀滞，心脏可以膨大至其正常大小的数倍，心房可以继续跳动，但不能推动血液流动，严重的血液循环障碍会导致水生动物死亡（Knittel 等，1980）。

图1 鳃丝微细血管内的气栓
（自利洋水产药店）

2、血液中的溶解气体在条件改变时从溶解状态恢复到气体状态
溶解在血液和组织液中的气体在条件改变时从溶解状态恢复到气体状态，是气泡形成的另外一种方式。鱼类等水生动物所处的水环境温度升高或压力骤降，变化幅度足够大时，血液和组织液中的溶解气体会从溶解状态恢复到气体状态，析出的气泡堵塞血管、充塞腔体、形成气肿或撕裂组织等，致使鱼类等水生动物发病或死亡。一般认为气泡形成的条件需要动物体内的总气体压力大于所有补偿压力(大气压+静水压)，但水生动物内部的气泡形成实际要复杂得多。气泡形成的实际过程可能受到血液的表面张力、气泡生长的核点数量和大小，血管系统的顺应性特征，气体通过动物体表的扩散率，以及鳔的功能特性等因素的影响（Fidler,1984)。

图2 左：玻璃钢圆桶养殖海马降温后再升温发生气泡病（自利洋水产医院论坛），右：深水捕捞鱼发生气泡病后眼睛内的气泡（自Bruce H. Grahn）

3、水生动物鳔和肠道内的气泡形成机制
   当水体中总溶解气体饱和度低于110%时，鱼类可能发生慢性气泡病，发病鱼表现消化道气体积累和鳔恶性膨胀(Cornachia and Colt 1984)，严重时鱼鳔也会破裂，发生急性死亡。胃肠道充气和鳔膨胀也是从气泡病发病鱼上经常观察到的症状。虹鳟等喉鳔类鱼类具有鳔管与肠道相连通，鳔壁膜的组成简单，没有明显的气腺体。当虹鳟在过饱和的水中时，血液中气体通过鳔壁上的血管网沿着浓度梯度扩散到鳔腔中，血管系统（网）和鳔之间的气体交换不受限制。当鳔内压力升高，气体通过鳔管排出。通过鳔管释放气体的阈值取决于鱼的大小，小规格鱼比大规格鱼具有更高的气体释放压力，因此在鱼鳔内的压力积聚程度更高（Shrimpton 等 1990a）。也有研究报道，直升机运输**哈鱼苗，海拔升高后受到大气压降低的影响，导致鱼鳔过度膨胀，是由于鱼鳔中所含气体的膨胀，而不是气体转移到鱼鳔中引起的。
   闭鳔类如鲈形目鱼类的鳔前腹面内壁有红腺及微血管，能分泌气体到鳔腔。鳔的后背方有卵圆窗，将鳔内气体渗入邻近的血管里。红腺能利用逆流浓缩机制将氧气分泌到鱼鳔中产生高氧分压。闭鳔类鱼类的鳔内气体的充盈和释放受神经支配。
   患气泡病的鱼类鱼肠道内存在大量气泡的发生机制现在还没见到有合理的解释。对于喉鳔类鱼类有鳔管与肠道相连通，鳔内高压的气体可以释放到肠道中，能勉强解释肠道充气的原因，但闭鳔类发生气泡病时肠胃也充塞气体，就无法用这一机制解释了。所以，这种解释可能也是不合理的。
   泥鳅是气泡病高发的养殖种类，泥鳅不仅能用鳃呼吸，还具有特殊的肠呼吸功能。当缺氧或快速抢食饲料时，泥鳅就不停上升到水面，用口直接吞入空气，而由肠壁辅助呼吸，废气由肛门排出。投喂速度过快时，肠道内的气体被饲料堵塞，场内积聚大量气体，不能下沉，逐渐死亡，控制投喂速度和数量，就能明显缓解这种现象的发生。土池塘进行家鱼鱼苗培育时，观察到晴天底栖藻类光合作用产生大量气泡，鱼苗追着这些气泡吞食，不久鱼苗就发生气泡病，检查肠道内大量气体，这也是吞食气体导致的。

图3 气泡病海鲈胃肠充气和对虾肠道气栓
（自利洋水产医院论坛）

4、水体中过饱和的气泡附着在水生动物体表
水体中溶解气体过饱和，过饱和气体从鳃进入体内的同时，有时也见到体表也附着气泡，增加浮力，对于较小个体的水生动物在运动等生理机能上可能受到影响（如图4）。Mesa 等（2000）研究泄洪期间气泡病对大坝下游鱼类的影响，发现水中过多的气泡黏附在鱼体表面，会导致鱼类拒绝摄食、细菌感染而死亡。Marsh 和 Gorham (1905)也观察到在高度过饱和的水中，气泡聚集在容器壁或鱼的表面，在3分钟内就有气泡聚集在鱼体的表面，10分钟内气泡的体积增大，完全包围鱼体。

图4 气泡病对虾体表附着大量气泡和气泡病观赏鱼体表附着气泡（自利洋水产药店）

5、生理过程
鱼鳔的气腺和眼睛的脉络膜血管网利用逆流浓缩机制（从低浓度到高浓度）将氧气分泌到鱼鳔中或在视网膜中产生高的氧分压，这两个重要器官通常都会表现出气泡病的临床症状（Fbinge，1983）。这种生理现象可能造成较大的发生气泡病的风险，特别是自然生活在水体中层或底层的鱼类，如果这些鱼类人工养殖水体比较浅，即使水体中气体不过饱和，静水压补偿不足也可能导致气泡病的产生，各种鱼类对气体过饱和度的相对敏感性与它们眼内的氧分压是大致相关的。
Johnson等（1984）报道闭鳔类的海鲈等鱼类在应激情况下，容易发生鳔功能障碍，异常膨胀，发生大量死亡，称鳔应激综合征。利洋水产药店的技术服务人员也发现，涨大潮流水大时网箱养殖的大黄鱼上浮，失去平衡，每天有100尾左右死亡，大潮过后，上浮和死亡自然停止。发病鱼腹膜下充气形成大的“气泡”，从解剖看腹膜下大气泡形成在鳔腹分枝的末端，气体可能来源于鳔。未见病鱼有鳃丝、鳍条、眼部产生气泡的气泡病典型症状，也没有气体过饱和、温差、压力变化、气体夹带等气泡病发生机制，因此初步判断也不是典型气泡病引起的大黄鱼发病，可能与大潮应激或生理反应引起的鳔应激综合征有关。

图5 大黄鱼大潮时腹膜下形成大气泡，上浮、死亡
（自利洋水产药店）

（转自：“利洋水产”微信平台）