气泡病的发病机理？

金锵鱼

请问气泡病的致病原理，气体通过什么方式，自由扩散还是，那些部位组织器官进入动物机体。

tangsl

1、水体中总气体过饱和时，鱼、虾（蝌蚪也有鳃吧）这些有鳃的水生动物主要通过鳃，水体中过饱和的游离气体，从鳃进入体内。鳃是水生动物气体交换的场所，鳃丝表面是一层扁平上皮细胞，中间是“血管”，也就是说血管壁是一层单层扁平细胞，利于气体交换。气体通过细胞膜是自由扩散，也就是说，不需要能量，不需要载体，完全按照浓度从高到低的方向。因此，水体中气体的饱和度和血管（动物体内）的饱和度是相同的（等渗的），水体中气体过饱和，鱼虾很快就要发生气泡病（这是一个解释，具体能不能发生还看过饱和多少、过饱和快慢、持续时间、生长阶段、鱼种类等等）。
      如果没有鳃，像海蜇，消化、呼吸都是一个器官，一个管路，它在吃食的过程中，也是不自主的把过饱和气体带到胃腔、胃柱、幅管等体内部位，形成大气泡，沉不下去。小甲鱼也发生气泡病，在棚顶透明的水泥池，具体怎么发生的还要大家探讨。蝌蚪气泡病发病率也很高，成蛙就不发生了（？）。

2、还有一种情况时，水环境气体没有过饱和（或者体内和水环境同时过饱和），就是因为压力骤降和水温骤升而发生的气泡病。如深水捕捞，水体底层和表层都没有气体过饱和，但鱼体内压力骤减而发生了气泡病（深水养殖池塘也有这种情况？从2米深的池底到水体表面，压力引起的饱和度是提高20%）。越冬后春天快速升温，覆冰快速溶解，水体和鱼体的压力骤减也容易发生气泡病。鱼虾生存的水环境降温后突然升温（实验室的水族箱经常），如云南和东北，早晚温差大，引起的气泡病。

没见到系统解释气泡病发生机理的资料，以上是个人见解，欢迎大家补充、斧正。

金锵鱼

谢谢唐老师

tangsl

3、也有人因为小鱼苗吞食气泡（当做饵料了），我想这不是主要的，也有这种可能。从海蜇鱼苗的气泡病高发就可以理解了。海蜇育苗最大的问题也是气泡病，海蜇幼体，在水泥池中是气头充气，如果充气量大，水体中气泡大，就会发生气泡病，而且发生率非常高，搞海蜇育苗的人都知道。如果把充气量减小，变成很小的气泡，就不发生了。海蜇的呼吸方式与其它动物不同。

hsh465587434

精品，学习了。

虫下

高压锅原理，不停产氧的藻类就是火，虾就比喻成大米。藻类强光合作用下不停产氧，而溶氧一直升高，液气面散不出去那么快，往虾鳃自由扩撒，对虾消耗慢，然后就在体内饱和了。
当然水分层溶氧分层的时候，某些虾上来转转就得气泡病了

金锵鱼

虫下 发表于 2014-2-15 20:19
高压锅原理，不停产氧的藻类就是火，虾就比喻成大米。藻类强光合作用下不停产氧，而溶氧一直升高，液气面散 ...

为什么浮游动物不死，鱼不死。

金锵鱼

tangsl 发表于 2014-2-14 10:04
1、水体中总气体过饱和时，鱼、虾（蝌蚪也有鳃吧）这些有鳃的水生动物主要通过鳃，水体中过饱和的游离气体， ...

唐老师，我想说是不是氧分压和ph影响气泡病发生。鱼类有多中呼吸方式，而氧气进入体内主要是靠自由扩散，体内的氧大部分是在呼吸器官通过毛细血管中的血红蛋白结合进机体，血红蛋白载氧主要受ph和氧分压影响，不同鱼的氧离解曲线不同，不同的动物生活在他特定的氧分压下，这是生物的适应，血液Ph中氢离子含量影响血红蛋白与氧的结合能力，鱼类通过波尔效应，鲁特效应影响鱼类氧在体内运输。像青蛙用肺和皮肤呼吸适应空气氧分压，空气氧分压比水中大。在水中生活不会得气泡病。节肢动物像虾蟹长期生活在底层习惯低氧分压，而人工条件下，水体ph,氧分压比自然界过高超过动物机体的调节能力就易发生气泡病。不知道这样理解可以吗？忘唐老师指正。

水兮淼淼

金锵鱼 发表于 2014-2-17 12:33
唐老师，我想说是不是氧分压和ph影响气泡病发生。鱼类有多中呼吸方式，而氧气进入体内主要是靠自由扩散， ...

点赞。我也曾经这么想过。金鱼总结得更具体形象了。等候老师的答复。

tangsl

金锵鱼 发表于 2014-2-17 10:06
为什么浮游动物不死，鱼不死。

虾塘发生气泡病严重的时候，鱼也死，不是不死。你看看http://bbs.liyang-tech.com/forum.php?mod=viewthread&tid=4636就知道了。海参得气泡病的时候，同池塘的鱼也发生气泡病，我们有这样的每周一例，你也可以找找看看。不同物种之间对气泡病的敏感程度是不同的，不同种类的鱼对气泡病的敏感程度不同，同一种鱼不同的生长阶段对气泡病的敏感程度不同。浮游动物的不得气泡病谁也不知道，没人去观察。

tangsl

金锵鱼 发表于 2014-2-17 12:33
唐老师，我想说是不是氧分压和ph影响气泡病发生。鱼类有多中呼吸方式，而氧气进入体内主要是靠自由扩散， ...

你说的波尔效应，鲁特效应，我真的不懂，有时间的时候我学习学习。我想气泡病发生是因为气体过饱和，所谓的过饱和，就是气体以游离状态存在，不是结合状态，而且很多游离的气体聚集在一起，形成了气泡。具体气体在溶剂里面如何溶解的，以什么形式存在的，以前我查过资料，总的说来还不是很清晰，好像有2种假说。
你说的氧气和血红蛋白结合，是氧气的运输方式，是气体在血液里面的一种存在方式，气泡是游离的方式，不是和血液结合的方式，气体太多了，无法结合，特别是氮气过饱和引起的气泡病，不会和血红蛋白结合，是以游离的方式。

金锵鱼

谢谢

金锵鱼

tangsl 发表于 2014-2-17 13:59
虾塘发生气泡病严重的时候，鱼也死，不是不死。你看看http://bbs.liyang-tech.com/forum.php?mod=viewt ...

谢谢唐老师，正如您所说的不同种水生动物在不同阶段对气泡病的敏感度不一样，更何况20公分水深，高温，中午放苗，小苗想成活真不简单。气泡病在鳃上鳍条上的见过，鳃盖上的没见过，长见识了，谢谢，大家有没有花白鲢等中上层鱼得气泡病的图片，

tangsl

金锵鱼 发表于 2014-2-17 20:50
谢谢唐老师，正如您所说的不同种水生动物在不同阶段对气泡病的敏感度不一样，更何况20公分水深，高温，中 ...

http://bbs.liyang-tech.com/forum.php?mod=viewthread&tid=3419

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玻尔效应（英语：Bohr effect），1904年由丹麦生理学家克里斯蒂安·玻尔首先提出，即：氢离子（低 pH）和二氧化碳会降低血红蛋白与氧气的亲和力，促进血红蛋白释放氧气。

产生该效应的原因为质子与二氧化碳可与血红蛋白（Hb）分子特定位点结合而促进后者从松弛态（relaxed state，R态）转变为紧张态（tense state，T态）。相关的基团有血红蛋白 α 亚基的 N 端氨基以及 β 亚基的 His-146 和 α 亚基的 His-122 两个咪唑基，这些基团在 Hb 处于紧张态时都是高度质子化的。Hb 与氧气的结合促使质子解离。因此当 pH 降低、质子浓度增高时，将有利于上述基团处于质子化的形态，从而稳定 T 态，抑制 Hb 与氧气的结合。

外周组织中二氧化碳产生 Bohr 效应的原因有两个，一是它可以在碳酸酐酶催化下发生水合生成碳酸，并解离出质子：

二是它可与珠蛋白 N 端去质子化的氨基可逆地作用，产生氨甲酰血红蛋白。不过，这两种途径都是通过释放出质子而产生玻尔效应。