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你遇到的“前辈”说的“看不到气泡的气泡病对养殖对象的伤害的严重性不可忽视”是很有道理的。
看不到气泡的原因:
一是气泡消失了,我们没有能够在发病的第一时间看到,水体的气体饱和度下降了,气泡也吸收了,但它对机体造成的损伤还在,这个不是我们讨论的重点,因为我们还有证据(气泡消失后留下的)可以肉眼诊断是气泡病。
二是发生的气泡病没有肉眼可见的明显症状,这是临床诊断气泡病比较难的。这种情况有人从病理组织变化可以诊断是气泡病,我们做临床诊断的更喜欢根据流行病学的知识来诊断。如何诊断我们不细说。我们先重点强调“无临床症状气泡病”(实际上是无明显症状)的可观存在,这在多数人是不认可的,如果不认可就不能很好的理解和认识气泡病。
我在这里介绍一下我见到的资料是如何认识“无临床症状气泡病”的。1、国外有人注意到低水平的气体过饱和度产生的胁迫可能不会产生直接死亡,但受影响的鱼通常会增加继发感染病原微生物的敏感性。(Stresses associated with low lev******as supersaturation may not produce mortality directly, but the susceptibility of affected fish to secondary infections by pathogenic organisms generally increases.)2、另一个人也观察到:漫长的亚致死的气体饱和度水平作用,由于缺少气体损伤的典型症状,许多孵化场在开始死亡的1-2个月以前没有认识到这一危害。(The chronic effe******ublethal gas supersaturation levels that may be present in many hatcheries are not well identified due to the low lev******as supersaturation involved, a delay of 1–2 months before the start of mortality, a lack of typical clinical si******as bubble trauma and significant 形成seasonal variation in the gas lev******an******e waters.)。3、国内彭天辉(大连海洋大学学报,2013)对体重均为50 g 的100 尾大口黑鲈(加州鲈)慢性气泡病的组织病理观察,轻微的病理变化也是肉眼不容易观察到的,特别是眼球突出需要用卡尺测量,“表现为眼球视网膜与脉络膜脱离,视网膜色素上皮细胞肥大、增生,随后坏死消失,脉络膜丛出现大量气泡,角膜血管化; 肝脏、肾小管、肠道微绒毛和鳃丝复层上皮等处细胞空泡化,未成熟血细胞增多,血细胞破裂后含铁血黄素沉着,导致炎性细胞浸润。”选择其中一段参考:“病鱼眼球突出、玻璃体变性和角膜不透明等症状使其视力逐步衰退,导致前期视网膜色素上皮细胞代偿性肥大和增生。随着病情的加重,为视网膜提供养分的脉络膜中出现气泡,红细胞数目减少,携带氧气的能力随之减小,且逐渐从视网膜上分离,这就导致了视网膜色素上皮细胞和神经节细胞的坏死以及神经纤维层的退化和消
失,进一步加快了患病鱼失明。即便如此,很多患病鱼的活动能力依然不会受到太大的影响。肝脏、肾小管和肠道微绒毛等处细胞的最主要病变是空泡变性,这与局部缺血、缺氧关系紧密,血栓或气泡导致氧气无法被准确携带到指定区域,线粒体发生病变,出现细胞空泡变性。而Grahn 等[13] 研究认为,石斑鱼除了眼球外其他部位没明显变化。大口黑鲈多个器官组织均能见到含铁血黄素的沉着,这与切片中见到的红细胞破裂相吻合。Kulshrestha[14] 对鮰鱼的研究也显示,红细胞大量减少,至于红细胞减少的原因则仍需要进一步研究。大量的坏死红细胞需要较多的白细胞分解,因此,切片中常见到大量炎性细胞浸润。红细胞坏死后,未成熟红细胞代偿性增生,于是便出现比正常情况多的未成熟红细胞。长期暴露在不利的环境条件下,水生动物自身也会产生更多的未成熟红细胞参加应激反应或免疫反应[15-16]。
由病毒、细菌、真菌或寄生虫引起的眼炎可能产生与气泡病相似的病理变化,但是患气泡病个体
有独特的一面,即眼球组织、鳃组织、肠组织等处可见被气泡占据的空间。”
我们公司一直强调的虾苗放苗初期的高发生率的气泡病,多数情况下也是难以见到“肉眼可见的明显症状”,有时能见到发病(中午和午后客户和你都在睡觉的时候)后虾体发白(有的客户现在叫“白体病”)、白尾、红体,我们也是根据流行病学知识和(或)气泡消失以后的症状来判断气泡病的。
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