其实，人也会得气泡病。

农二代

有一病叫潜水病“”.详细情况可咨询度娘。

Davidzou

有一点了解 人这病 估计水压是主要原因

tangsl

度娘 说的：

空气栓塞
　　（气体栓塞）是指血循环中的气泡阻塞血管，常见于潜水者从水下上升时，肺内空气随压力降低而膨胀，使血流中出现气泡。
　　空气栓塞是由于保持在肺内的空气膨胀使肺过度扩张，空气逸入血管形成气泡。如果气泡阻塞了脑血管，就会引起类似中风的后果。空气栓塞是非常紧急的情况，可能导致
  
潜水病
潜水者死亡。
　　　空气栓塞最常见于用呼吸器的潜水者，常常由于空气耗尽，自深水处用屏气上升时。在慌乱中，潜水者可能忽略了自主吐气，上升时空气在肺中膨胀。如果一个人有外来空气源，他在水下吸入一口气，上升时未顺利吐出，即使在游泳池里也可能发生空气栓塞。
减压病（沉箱病、高空病）是由于溶解于血液或组织内的气体形成气泡阻塞血流或产生疼痛及其他症状的疾病。
　　潜水时，从深水处上升到水面，人从高压环境到低压环境可能形
  
潜水病
成气泡，产生减压病。
病因和预防
　　潜水员或在压缩空气环境下工作的人员，他们在空气压力较高的环境下呼吸，从空气中吸入氧、氮及其他气体的量增加。由于氧不断在体内消耗，通常不会在体内聚积。但溶于血和组织中的氮和其他气体就可能聚积。这些气体只能经血液循环通过肺排出体外。不然就会进入体内。由肺排出的过程需要一定时间。从水下上升时，外界压力减小，不足以维持这些气体溶解于血和组织，就可能在血液和组织中形成气泡。
　　　　　通常，潜水员可以通过**身体吸收气体的总量来防止形成这种危险气泡。可通过将下潜深度和持续时间限定在上升时不需要作分段减压的范围内，或者按权威标准规定（如《美国海军潜水手册》的减压标准）进行分段减压来**吸收气体的总量。
　　　
潜水员为什么会生潜水病？什么又是潜水病呢？要弄明白这一点，就必须从头说起。
　　很早以前，南太平洋一个群岛上的专门潜水采集珍珠的当地居民中，经常有人会生一种名叫“taravana”的怪病。这种病来得很突然，患者感到头晕、恶心、烦躁、神经麻痹，严重的甚至会死亡。大夫们发现，采珍珠的人要潜到距离海面35 米的深处，有时候，下潜深度竟然达到50 米。所以，他们认为这种怪病肯定跟潜水有关，所以就给这种病起了一个名字——潜水病。
　　在医学上，潜水病又被称作减压病。因为在深水中，潜水员受到的海水压力非常大，水深每增加10 米，人体上受到的压力就要增加一个大气压(1 大气压=1010.8 帕)。在这种情况下，空气中氮气就会大量溶解到人体组织中。之后，如果潜水员上浮速度太快，海水压力一下子减少了，溶解在人体组织的氮气就会在肌肉、血液、关节等处形成许多微小的气泡，从而引起关节疼痛、头疼、神经障碍、组织坏死，严重的会引起瘫痪甚至死亡。1907 年, 美国科学家阿尔登等人初步弄清了减压病的致病机理。
　　阿尔登还发现，下潜深度如果不超过12.5 米，潜水员可以直接浮出水面。超过12.5 米，就要按照预定的计划慢慢上浮，以便让溶解在组织中的氮气缓缓释放出来，最终排出体外，或干脆进入减压舱进行减压处理。科学家先将减压舱内的气压慢慢升到一定高度，然后再把气压缓缓下降，以预防减压病的发生。如果已经患上减压病，则可以进入减压舱进行治疗。从那以后，科学家对减压病作了大量的研究，发现如果以氦气代替氮气，让潜水员呼吸氦和氧的混合气体，他们的潜水深度将达到100 米。
　　如果让潜水员呼吸氢、氮和氧三种气体组成的混合气体，潜水的深度将达到520～534 米。在试验中人们还发现，氮气和氦气等气体在潜水过程中会逐渐溶解在人体内，随着潜水时间的增加，这些气体的含量会不断增加，但超过一定时间，气体的含量会达到饱和状态。如果潜水的深度不改变，无论时间怎样长，上升到水面的时间总是一样的，这种潜水技术被称为“饱和潜水”。“饱和潜水”技术的发明，大大增加了潜水员在水下的工作时间。人们完全有理由相信，随着科学技术的发展，人类完全能够远离潜水病的威胁，潜得更深，更深!
　　　

tangsl

了解气泡病需要先了解以下知识

气体在水中的溶解度和溶解 速率

[/b]气体在水中的溶解度定义:——在一定条件下，某气体在水中的溶解达到平 衡以后，一定量的水中溶解气体的量，称为该气体 在所指定条件下的溶解度。 一般用100g水中溶解气体的克数来表示易溶气体的 溶解度，而用1L水中溶解气体的毫克数或毫升数来 表示难溶气体的溶解度。 溶解度单位为ml/L或mg/L。两者之间的换算系数 fMr/22.4mg/ml，式中Mr为气体的相对分子质量。 对于氧气f1.429mg/ml，氮气f1.251mg/ml。

影响气体溶解度的因素 气体本身的性质 温度 含盐量 气体分压力
1.气体本身的性质 气体的溶解遵循相似相溶原理——极性分 子气体在水中的溶解度大，非极性气体分 子在水中的溶解度小。 能与水发生化学反应的气体溶解度大，不 能与水发生化学反应的气体溶解度小。例 如NH3、HCL在水中的溶解度很大，而 N2、H2、O2在水中的溶解度很小。

2.温度 温度升高可使气体在水中的溶解度降低， 且温度在低温条件下变化对气体的溶解度 影响显著。

3.含盐量 当温度、压力一定时，水中含盐量增加，会使气体在水中 的溶解度降低。这是因为随着含盐量的增加，离子对水的 电缩作用指离子吸引极性水分子，使水分子在其周围形 成紧密排布的水合层的现象加强，使水可溶解气体的空 隙减少。因此，在相同温度和分压力下，气体在海水中的 溶解度比在淡水中小得多。 例如氧气在大洋海水中的溶解度大约只有在淡水中的80- 82。对于淡水而言，含盐量的变化幅度很小，对气体在 水中的溶解度影响不大，一般不考虑含盐量的影响，而近 似地采用在纯水中的溶解度值。

4.气体分压力 在温度与含盐量一定时，气体在水中的溶解度随气体的 分压增加而增加。对于难溶气体，当气体压力不是很大 时，气体溶解度与其压力成正比，这就是享利定律。用公 式表示为： C KH × P 式中：C——气体的溶解度； P——达到溶解平衡时某气体在液面上的压力； KH——气体吸收系数，其数值随气体的性质、温度、水的 含盐量变化而变化，也与压力P、溶解度C所采用的单 位有关。 对同一种气体在同一温度下有 C1/C2P1/P2 式中：C1----压力为P1时的溶解度 C2----压力为P2时的溶解度。 对于混合气体中某组分气体在水中的溶解 度，上述各式中的P则是指该组分气体的分 压力，与混合气体的总压力无关。由几种 气体组成的混合气体中组分B的分压力PB 等于混合气体的总压力PT乘以气体B的分压 系数，这就是道尔顿分压定律： 见P65页 道尔顿分压定律和亨利定律，只有理想气 体才能严格相符。对于不与水发生化学反 应的真实气体，如N2、O2、CH4等，只要 压力不是很大都可以用道尔顿分压定律和 亨利定律进行有关计算。

气体的饱和含量与饱和度

定义:饱和含量——在一定的溶解条件下温度、分压力、 水的含盐量气体达到溶解平衡以后，1L水中所该 气体的量。对于难溶气体饱和含量就等于溶解 度。
饱和度——溶解气体的现存量占所处条件下饱和含 量的百分比，即： 气体饱和度 现存量/饱和含量×100 饱和度可以反映气体在水中溶解时所达到的饱和程 度，判断气体是否达到溶解平衡及溶解趋向。
有关亨利定律的计算 例1已知20℃氧气在纯水中溶解的亨利常数KH 31.0molL- 1atm-1试计算压力为161325Pa的干燥空气中氧气在水中 的溶解度已知干燥空气中氧气的体积分数为20.95.解:∵ PT 161325Pa体积分数为20.95 ∴PO2161325×20.9533798Pa Pa换算为atm ∴ PO233798÷1013250.3336atm CO2 KH × PO231.0×0.333610.34mol/L 或14.78mg/L 例2已知20℃时1.00atm的甲烷在水中溶解度为23.2mg/L若在2.1m深 的池底不断释放含甲烷40的气泡求20℃ 时底层水中甲烷的含量最 大可能达多少假定2.1m深的压力为2.1atm.解求气泡在池底时甲烷的分压力: ∵ PT 1.2atm体积分数为40 ∴PCH41.2×400.48atm 求甲烷溶解度 P11.0atmC132.2mg/L P21.0atmC2 根据C1/C2P1/P2得: C2C1×P1/P223.2×0.48÷111.1mg/L

计算不同压力下氧气的溶解度和饱和度
例 计算淡水湖面大气压为85200Pa水温15℃时氧气的溶解度解:求氧分压:101325PaP1和85200PaP2条件下的氧分压 P1 PT1-PW0 ×20.95 P2 PT2-PW0 ×20.95 查表可知15℃时 PW01707Pa C1/C2P1/P2 PT1-PW0 ×20.95 ÷PT2-PW0 ×20.95 PT1-PW0 ÷PT2-PW0 C2C1×PT2-PW0 ÷ PT1-PW0 10.07×85200-1707 ÷ 101325-1707 8.44mg/L注W0表示纯水的饱和水蒸汽压 例已知青海湖水含盐量为12.5g/L湖面海拔3195m试计算 20℃时青海湖水溶解氧为8.50mg/L时的饱和度解:采取直线内插法求得海拔3195m处的平均大气压为 68270Pa 查附表得20℃盐度为12.5g/L时氧气溶解度为5.90mol/L 求压力为68270Pa时大气中氧的溶解度: C2C1×PT2-PW0 ÷ PT1-PW0 5.90 ×68270-2337 ÷ 101325-2337 5.62mg/L饱和度8.50 ÷5.62×100 151 计算水体溶解气体的分压力 例求16℃时溶氧含量为7.36mg/L的淡水中氧分压.已知 16℃时 PW01817Pa.解:查溶解度表知Cs10.07mg/L饱和度C/Cs×100 7.36/10.07 ×100 73.1求饱和分压: PL0 PT-PW0 ×20.95 101325-1717 ×20.95 20847Pa PL PL0 ×饱和度 20847 ×73.1 15239Pa
例25℃淡水中溶解氮气达到饱和     求水中氧气需达多少时 可能产生气泡病。假定产生气泡病时要求水中气压分压总 和在水中流体静压力的120以上水面压力为101325Pa.解:由题意知: PN2PO2PW0≥101325×120Pa已知25℃ PW03166PaN2达饱和时分压 PN2 101325-3166 ×79.0277565Pa∴PO2≥101325×1.20-PN2-PW0 ≥121590-77565-3166 ≥40859Pa 25℃时氧气的溶解度为8.25mg/L标准分压力 PO20101325-3166 ×20.95 20564Pa 对应于分压为40859Pa的溶解氧含量为: CO2 ≥8.25×40859÷20564 ≥ 8.25×1.99 ≥16.4mg/L 气体在水中的溶解速率 双膜理论定义:——在气、液界面两侧，分别存在相对稳定的气膜和液 膜；即使气相、液相呈湍流状态这两层膜内仍保持层流 状态。无论如何扰动气体或液体都不能将这两层膜消 除，只能改变膜的厚度。
气体主体内的分子溶入液体主体中的过程有以下4个步 骤：（1）靠湍流从气体主体内部到达气膜；（2）靠扩散穿过气膜到达气—液界面，并溶于液相；（3）靠扩散穿过液膜；（4）靠湍流离开液膜进入液相内部。 通常易溶气体主要受气膜扩散限制，难溶气体主要受液膜 扩散限制。 影响气体溶解速度的因素 气体的不饱和程度 水的单位体积表面积 扰动状况 影响气体溶解速度的因素 气体的不饱和程度 水中气体含量与饱和含量相差越远，气体由气相溶于液相 的速度就越快。 dc/dt ∝ Cs – C 水的单位体积表面积 在同样的不饱和程度下，单位体积表面积越大，溶解速度 越快，即dc/dt与单位体积表面积A/V成正比。 dc/dt ∝ A/V 将以上两式合并，则有 dc/dt Kg A/V Cs – C Kg称气体迁移系数，与气体的性质、温度及扰动状况有 关，单位cm/min。在这些条件一定时Kg是常数。 扰动状况 增加液相内部的扰动作用，把已溶有较多 气体靠近界面的水移向深部，把深处含溶 解气体较少的水移向界面，可加快溶解速 度。增加气相内部的扰动作用，也可以加 快溶解速

leikunnuy

我支持这种观点，气泡病真实存在，但是现在很多学者都不认可，他们把气泡病都是理解为环境变化之后的应激。

刻古明心

leikunnuy 发表于 2014-2-17 10:35
我支持这种观点，气泡病真实存在，但是现在很多学者都不认可，他们把气泡病都是理解为环境变化之后的应激。

在西场高温雨后随处可见临床症状，明显的可肉眼见到虾肠道内或肌肉内的气泡

农二代

tangsl 发表于 2014-2-17 09:06
了解气泡病需要先了解以下知识

气体在水中的溶解度和溶解 速率

大手笔啊。必定收藏慢慢看

农二代

刻古明心 发表于 2014-2-17 11:32
在西场高温雨后随处可见临床症状，明显的可肉眼见到虾肠道内或肌肉内的气泡

估计是各学科叫法不一样。。

农二代

Davidzou 发表于 2014-2-17 08:44
有一点了解 人这病 估计水压是主要原因

气体跟气压共同作用。

leikunnuy

刻古明心 发表于 2014-2-17 11:32
在西场高温雨后随处可见临床症状，明显的可肉眼见到虾肠道内或肌肉内的气泡

恩，我也亲自见过啊，主要是专家些可能是还是不认可这样的叫法了，还是认为是应激。其实如何叫无所谓的，关键是能为老百姓处理实际的问题，增加收益才是王道。

刻古明心

嗯 那是必须的

tangsl

潜水员从水下快速上升到水面会患上“潜水病”，飞行员在高空突然机仓减压，也会患高空减压病。
         
                    高空减压病的高压氧治疗
解放军458(广州空军)医院高低压氧中心   刘广森   张淑惠

      高空减压病(DCS)是人体暴露在高空低气压环境时，由于体内氮气泡形成而引发的一组综合病
症。实际飞行中及低压舱实验上升中均有少数报道。但对DCS治疗的报道较少，现将笔者近年治疗的
三组及收集的一组共四组17例DCS情况报告如下：

一、一般情况
17名飞行人员均为男性，年龄25岁～45岁，飞行时间400～4500小时。其中一名为歼击机飞行人
员，16名为轰炸机飞行人员，现分四组分述如下：
1．7名男性轰六飞行人员，在执行飞行任务时，在8000m高空，突然前舱座舱盖爆破飞掉，温度骤
降和突然出现浓雾，使所有乘员暴露在大气中2min，即出现视物模糊，身体振动、发冷、呼吸困难、
头晕、头痛、耳呜、听力下降等症状。约5min下降至3600m，继续飞行1h后安全着陆。下机后仍有胸
闷、头痛、耳呜、腹胀，四肢无力、双肘、双膝关节疼痛、酸胀无力，呼吸困难等症状。三天后胸闷、
头昏、腹胀等症状逐渐减轻，唯有双肘、双膝关节疼痛，酸软易疲劳，头痛等症状仍存在。
2．5名男性轰六飞行人员，在执行飞行任务时，在8600m高空发生座舱玻璃爆破，迅速减压，5人
发生短暂意识丧失(2～3min)，下降至3900m，继续飞行lh7min安全着陆。10天后，5人逐渐出现头
痛、乏力、气短、盗汗、视力下降、双膝和肩关节疼痛、精神萎靡、嗜睡并加重、脑电图散在慢波，视
觉诱发电信峰值减低。
3．4名男性轰六飞行人员，在执行飞行训练时，在7500m高空发生座舱玻璃粉碎性爆破，迅速减
压，5min后降至3900m，lh以后安全着陆。本组人员从座舱玻璃突然爆破至飞机降落，一直使用纯氧，
事后本组人员只有胸闷胀感，耳压痛，眼胀痛，无其它不适。
4．1名男性歼击机飞行人员，驾驶换发动机后的飞机进行高空试飞，按规定穿着高空代偿服，加压
供氧面罩等装备，进入座舱即开始吸纯氧。当飞机爬升至14000m高空时，座舱盖玻璃突然爆破，迅速
减压，发动机停车，立即感到胸部胀痛，呼吸困难，受到强大的迎面气流吹袭，身体被压向椅背，不能
动弹，眼睛睁不开，此时供氧设备加压供氧，代偿服充气，胸部胀痛及呼吸困难减轻，约30s飞机急速
下降至8000m。飞行员正确控制飞机，空中发动机点火成动，4min后安全看陆。

二、高压氧治疗
均采用单人氧气加压舱治疗，具体如下：
1．本组7名飞行人员在发病3～8天后，因典型的DCS症状人院进一步检查结论。入院后即行高压
氧治疗，其中4人因耳痛先利用氧气加压0．2Mpa、80min治疗1—2次后，均以氧气加压0．295Mpa、
90min治疗，主诉症状减轻消失，无任何不适。经二次O．295Mpa加压治疗后，7人症状消失，再巩固治
疗O．2Mpa、80min、2～3次后，临床治愈。经地面观察后，除1人因胃病改做地面工作外，其余6人均
参加了飞行。
中华医学会第十六次全国高压氧医学学术会议论文汇编· 83 ·
2．本组5名飞行人员，减低后14天确诊为II型DCS入院治疗。当即进行了高压氧治疗。30～40min
升至283．7kpa、稳压50rain；用30min降至192．5kpa、停25rain，用30rain降地面，20天后临床治愈。经
地面观察后已参加飞行。
3．本组4名飞行人员，在减压二天后，也就是19日入院进一步体检。由于本组人员，从飞机座舱
玻璃突然爆破至安全看陆一直使用纯氧，所以乘员只有胸闷胀感，耳有压痛，眼胀痛等症状，无明显的
屈肢痛等症状，为了确保安全，入院即开始高压氧治疗，氧气加压0．295Mpa、90rain，每日1次，3日
后改0．2Mpa、80min每日1次，经过一疗程高压氧治疗，4月29日出院，结论：飞行合格。
4．本组1名歼6型飞行员，事故后13小时，当晚22：15分入院，23点即开始高压氧治疗，首次氧
气加压0．295Mpa、90min，6次后改为0．2Mpa、80min每日1次，共计二个疗程。该员虽然在14000m高
空迅速减压但由于按规定穿着代偿服、加压供氧装备，进人座舱即开始吸纯氧，所以只有短暂的胸部胀
痛，呼吸困难，头脑始终是清醒的，所以能正确控制飞行状态，空中发动机点火成功，继续飞行4min
后安全着陆。为确保飞行员健康，立即进行高压氧治疗，二周后，无任何不适出院，结论：飞行合格。

三、讨论
纯氧加压治疗是治疗减压病的根本方法，多数可立即缓解症状，有压到病除之功效。从以上四组飞
行人员因飞机座舱玻璃爆破减压造成的DCS，以普通医用氧气加压舱治疗的疗效说明，DCS用普通医用
氧舱治疗是可行的、安全的、有效的。
关于DCS调查和研究发现，在实验研究和飞行部队中都有出现DCS的可能，既使是增压座舱密封
完好，也有可能发生轻度甚至重度的DCS。从四组病例中，提醒我们实际飞行中确能出现该病，并威胁
着飞行安全。因此，为降低DCS的发生率和减轻其危害，飞行部队指战员，应了解和掌握常用预防和
处置DCS的方法。其中二组病例就提醒我们高空飞行时正确使用飞行装备及高空飞行吸氧排氮对预防
DCS的重要性。
高压氧治疗DCS是加压治疗的特定方式，它首先可以起到高压治疗的作用，使气泡缩小和溶解，
有利于通过循环、呼吸后体外排出。通过再加压，不但可使气泡缩小，而后又溶解到组织中去，还可以
使血液阻塞减轻，由气体栓子引起的病理现象也就随之消失。呼吸纯氧，可使组织得到充足供氧，而且
氧可置换组织和体液中的惰性气体，从而有利于消除气栓的再形成。
高压氧治疗，不但起到了加压治疗的作用，而且提高组织氧分压的作用也比压缩空气强。因为提供
了高浓度的氧，从而改善血液循环和肺的功能，进而获得足够的氧气，缺血组织周围功能健全的毛细血
管内氧分压亦增高，血氧弥散距离也增大，从而改善了组织的缺氧状态，有利于改善DCS引起缺血尤
其是中枢神经系统缺血、并减轻血液瘀滞，消除血管阻塞引起的缺血和低氧影响。它可减少减压病时的
血管渗出，防止微循环衰竭的发生发展。
其中二组病例在3～14天后才住院进行高压氧治疗，是因为有些人缺乏对DCS的认识，未能及时送
院。文献报导DCS延迟发作症状往往持续较久，可能要在数星期后才能消失，个别人在下降后症状和
征象可加剧；个别人可持续几个月的轻度关节痛。未及时治疗，症状可迁延数月至数年，而最后经加压
治疗，使症状消失。其中2组病例附合文献报导。
笔者建议一旦发现DCS，就要立即进行高压氧治疗，即使是损伤半个月或更长时问，所以我认为：
纯氧加压是治疗DCS的根本方法，多数可立即缓解症状，有压到病除之功效，可取得极满意的效果