【转】南美白对虾不同红体症状的鉴别

斗牛

       “红体”是南美白对虾对环境不适或疾病产生的一种显著生理现象，虾体变红的基础是虾体内的色素细胞，在正常情况下，红色元素存在于色素细胞内，是以一种色素前体的形式存在，在遇到刺激(感染细菌、病毒等病原体、水质恶化、亚硝酸盐中毒、硫化氢中毒、氨氮中毒、缺氧、高温、暴雨等)时，色素细胞内发生一系列反应，色素前体转变成色素，并因色素扩大而使整个色素细胞变化。当刺激因素持续而强烈时，整个色素细胞发生崩解，大量红色素释放，使整个组织变红，从而出现红体症状。然而一些养殖者碰到这种情况后，往往都只将其看作“桃拉病”而采用一些相应的治疗措施导致大量的对虾死亡。由于没有准确对症下药，严重影响及贻误了治疗时机，造成很大经济损失。实际上在南美白对虾发生病毒性的桃拉病、白斑病、副溶血弧菌性的红腿病、亚硝酸中毒、环境因子突变等情况下，白对虾在外观上都可表现红体现象，因此我们必须准确鉴别南美白对虾不同的红体症状，做到对症下药。

       一、桃拉病的红体现象
       桃拉病病原是桃拉病毒(TSV)，桃拉病的红体现象主要表现为病虾红须、红尾、附肢呈红色，尤其是尾扇、尾节、腹肢更明显，体色变成茶红色，病虾不摄食或少摄食，在水里缓慢游动，捞离水后即死亡。病虾甲壳变软，与肌肉易分离，久病不愈的病虾甲壳上有不规则的黑斑，肝胰脏肿大变白或糜烂，肠道红肿。桃拉病的发生受水环境的变化影响很大。患病的虾大部分死于蜕壳期，幼虾急性死亡，成虾慢性死亡。

       二、白斑病的红体现象
       白斑病病原是白斑杆状病毒(WSSBV)，病虾反应迟钝，不摄食，甲壳上有白色的圆点，以头胸甲处最为显著，严重者白点与白点相连形成大斑，显微镜下观察呈花朵状，鳃丝发黄，肝胰脏肿大，糜烂，体色变红。通常在几天内便可发生大量死亡。若水质环境稳定、营养全面则在1个月内不断死亡。环境条件变化影响很大，寒冷低温、夏季暴雨、台风暴雨、藻类死亡水变清、池底恶化均可诱发本病暴发。如果种苗带病毒随时可诱发。

       三、细菌性的红体现象
       细菌性的红体病原是由副溶血弧菌、鳗弧菌和溶藻胶弧菌引起的，称为红腿病。病虾附肢变红，游泳足特别明显，步足、尾扇也呈红色，头胸甲的鳃区呈淡黄色，严重时全身呈淡红色。病虾一般在池边缓慢游动，有的在水中旋转或上下垂直游动，反应迟钝，不摄食，不久后死亡。
    红腿病在我国沿海各养虾地区都有流行，发病率和死亡率可达90％以上，是对虾养成期除桃拉病和白斑病外危害最大的一种疾病。在广东地区流行季节为4～10月。此病多发生在高温多雨季节，尤其在常年养殖的池塘，清淤、消毒不彻底、池水交换不良的情况下极易发生。有的养殖者为了单方面强调亩产量，放养密度过大，使这一疾病的发生几率增大。据笔者调查发现，当前南美白对虾的红体现象有60％以上是副溶血弧菌性红体病。副溶血弧菌性红体的发生也会受到水中各种理化因子变化的影响，在气温比较高且变化无常，降雨量较多雨季，水中各种理化因子(水温、盐度、pH值等)变化较频繁时，此病发生几率较高。

       四、亚硝酸盐中毒的红体现象
       养殖池中亚硝酸盐含量过高，中毒的虾不摄食、游动缓慢、弹跳无力，触须、尾扇、游泳足发红，虾体微红。多数虾先在池塘表面缓慢游动，继而转入中下层水体，最后静伏池底而死。临死时体色逐渐变成青紫色，继而呈灰白色。而中毒不深的虾捞起后放入干净水中并充气增氧，病症会慢慢好转。一般刚蜕壳的软壳虾较易中毒，蜕壳高峰期常出现急性死亡现象。
    主要发生在水质浑浊、透明度小、池底污染严重的池塘，特别是高密度养殖的高位池及精养池。由于放养密度高，虾的排泄物、残饵量增加，常造成池水水质指标严重超标。一般亚硝酸氮超过0．6毫克／升时出现慢性中毒，超过1．5毫克／升时出现急性中毒。同时氨氮含量过高会抑制亚硝酸盐向硝酸盐的转化，从而使亚硝酸盐积累并加重其毒性。

       五、应激性红体现象
       当水环境中各种理化因子突变(尤其是水温、盐度、pH值、氨氮、亚硝酸氮、硫化氢等)时，白对虾表现为触须变红、尾扇的尖部变红，有时人为捕捞、施药等工作也会使其触须及尾扇甚至附肢变红。这是白对虾为适应其变化而表现出的普遍现象，笔者称之为“应激性红体现象”，这一现象将在短时间内随着水温、盐度等因子的稳定而消失。但在应激期间，白对虾的抗病能力急剧下降，此时很容易被细菌、病毒等敌害生物侵袭，使其继发成细菌性、病毒性等疾病。
    应激性红体在整个养殖期间都可发生。常发生在气温突变、暴雨之后，或施药之后及大量排换水之后等，一般常发生于高温多雨的夏季和台风暴雨时候。

（信息来源：摘自蔡志辉）

虫它

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