2015年山东大棚养虾病害初步调查

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转自滕氏水产商务网微信平台。
      （感触和提示：懂得一些病理学知识的人都知道，机体细胞、组织和器官发生的多数病理变化如变性、萎缩、坏死、水肿等等，不只是与细菌、病毒、寄生虫等病原有关，机械、化学或环境因子等引起的应激等非病原因素完全可以直接导致这些病理变化，引起机体发病，甚至死亡，不需要病原的存在，目前的对虾疾病也是如此。。。当然由病原引起的虾病也不少。。。）


      9月中旬山东地区药店人员反映大棚养殖南美白对虾病害严重，发病率高，多数长期慢性死亡，生长缓慢，急需公司技术部门协助调查发病原因。通过对潍坊、威海、青岛三个地区11个棚虾养殖场的病害情况做现场流行病学调查、养殖模式分析、养殖设施运行情况调查，并结合公司研究所的实验室诊断结果，对山东地区大棚养虾病害发生情况和管理上存在的问题做如下总结。

一、山东大棚养虾模式基本情况
山东地区大棚养殖对虾有两种形式水泥池塘，一是用以前的海参育苗池塘稍加改造，一般这样的水泥池塘面积较小，多数为6m×6m的小水泥池塘；另一种是这两年专门建造的对虾养殖大棚，池塘面积大，一般面积100-300m2不等的水泥池，少量是土塘铺膜池塘。每天可以换部分水，池塘底部中间设置排污口。一般使用有盐度的地下井水或海水，或者井水＋海水。大棚顶棚全年覆盖，夏季设置遮阳网。 大棚养虾重要的设施是充气增氧系统和进排水系统，生产管理中出现问题最多的也是这两个系统。
一般棚虾放养量为300尾/m3，目标产量15斤/m3，目标出塘规格20尾/斤，因为低于20尾/斤的规格当地市场价格低，效益差。

二、引起山东棚虾发病的主要原因
经过调查初步确定当前山东棚虾养殖虾病主要有增氧能力不足导致蜕壳期死亡、“转肝期”管理不当发病、水质出现问题引起发病、哈维氏弧菌引起的对虾发光病、白斑综合征病毒病、肝肠胞虫病等，
（一）增氧能力不足导致蜕壳期死亡
有的养殖老板和技术服务人员一直有疑问，池塘溶解氧检测从来没有低于过3mg/L,甚至从来没有低于过5mg/L,怎么能谈得上增氧能力不足呢？但是实际情况与大家按照以前的经验理解有很大不同。例如现在有的池塘对虾长到一定规格以后，虽然检测溶解氧不低，甚至达到或高于5mg/L,但就是吃料慢，老板想加料就是加不上去，生长速度明显变慢，可是换成大功率风机以后，吃料马上就快了，加料也很容易了，生长速度也明显加快了；还例如目前有的池塘不到蜕壳期没有任何问题，一到蜕壳期的晚上就发生死亡，如果马上加大增氧能力，并且用氧化剂“福地安”（溴氯海因颗粒）改底，“优肽”（噬菌蛭弧菌）控菌，发病虾可以恢复，并且下一个蜕壳期就不发病了。如果不能加大增氧配置，在下一个蜕壳期又会出现相同的问题，连续两个蜕壳期死亡，这样的虾就再也“无可救药”了。蜕壳期出现死亡的原因就是蜕壳期对虾比平时需要更多的氧气，蜕壳期更容易缺氧。与这两种情况相似的例子很多。总结当地养殖成功案例时，也发现凡是能高产（10斤/m3以上）、养成大规格（20尾/斤）的池塘，没有一个不是强力增氧的（大于10瓦/m3）。如果增氧能力和换水能力（也是增氧）与池塘的放养密度和规格（产量）不匹配，在生长到一定规格时就会出现死亡，因为这样的增氧能力只能保证这样的规格（产量），超过这一规格（产量）时，就会发病死亡，死亡一部分对虾以后，池塘负载量下降，并且发病后处理的方法合适，还能恢复吃料，继续生长和养殖。
为什么会出现这种看似溶解氧较高，实际对虾还是缺氧呢？是因为我们目前养殖的对虾种质与以前的不同了，目前的对虾遗传特性是生长速度快，同时也需要更高的溶解氧，目前养好南美白对虾的最基本要求是保证溶解氧，没有溶解氧的保证其它的养殖条件再好、管理再到位也无法把对虾养殖成功。从目前养殖对虾的增氧能力看，不管是大棚养殖还是室外土池塘养殖，制约养殖成功的第一**因素就是增氧能力。
从调查的情况看山东棚虾增氧出现的问题主要有两个方面。（1）增氧电机功率不够，一般棚虾放养量为300尾/m3，产量15斤/m3，规格20尾/斤。这样的放养密度和出塘规格，要求前期增氧能力至少7.5瓦/m3，后期达到15瓦/m3，并且有较好的换水能力。多数大棚达不到这样的增氧能力，在养殖中后期出现加不上料，生长缓慢。长期加不上料以后对虾就会发病，出现蜕壳期偷死。（2）增氧设施配备不合理，如输气主管道直径不够，管道太细，不能有效输送空气，增氧效率低，虽然增氧电机功率充足，但是达不到应有的增氧效果。另一种设备常见问题是增氧管长度不够，或气头数量不够，也达不到应有的增氧效率。
放养密度大小是相对的，是与其本身的增氧配置比较的结果。如果增氧能力足够，每立方米水体放养300尾也不高，如果增氧能力不够，每亩放养200尾也高了。在威海文登调查的一个养殖小区，10余张大棚，放养密度都是200尾/m3，放养的都是一个厂家的一代苗，使用同样的水源，可是增氧能力很低，都在4-5瓦/m3，都在养殖25天左右发病了，发病后长期慢性死亡，吃料慢，生长很慢，多数虾不吃、不长、不死；但是唯有其中一个池塘没有发病，就是因为这个池塘比其它池塘密度低很多，是150尾/m3，而虾苗和增氧能力相同，没发病这个池塘的虾吃料就正常，没有其它池塘那种“不长”的现象。放养密度过高引起的发病原因最后也是归结为溶氧不足问题。

（二）“转肝期”管理不当发病
“转肝期”是指对虾从摄食天然饵料完全转变成人工配合饲料的时期，一般在放苗后20多天，根据水温不同，时间有提前或延后。“转肝期”是对虾对外界环境变化最敏感的时期，也是自身抵抗力最弱、最容易发病的时期，加上当前的虾苗因为种质的原因本身抗逆性非常差，本次调查的山东地区棚虾养殖很大一部分都是在“转肝期”出现问题。
转肝期的对虾本身体色深、肝脏呈红褐色，“转肝”成功以后，体色明显变得透明，色素颗粒减少，最主要的标志是多数虾同时肝脏转变成灰褐色，肝脏轮廓清晰，肝脏后缘出现一条乳白色的脂肪覆盖，这层脂肪一直持续存在对虾养殖整个周期。白色脂肪层的出现意味着肝脏出现脂肪积累，是食性成功转化并且机体消化吸收机能完善的标志。如果白色脂肪层不出现，预示着转肝不成功，对虾肝脏很容易萎缩或模糊，继发细菌感染，出现死亡。“转肝”不好的虾，接下来很难养，即使开始不继发细菌病，但这样的虾肠道细、吃料差，生长极慢，体质差容易发病，时间长了以后也会细菌感染慢性死亡或发生其它疾病死亡。而池塘中部分“转肝”成功的虾肠道粗、吃料快，生长快，造成存塘虾规格严重参差不齐。
“转肝”不成功的主要原因一是环境剧烈变化，“转肝期”处在养殖前期，前期水质不稳定，藻类突然大量发生对虾很容易发生气泡病，气泡病以后直接引起对虾不吃料，肝脏萎缩；前期水质也容易发生倒藻，藻类死亡后晚上溶解氧大幅下降，氨氮等有毒有害物质升高，缺氧和有毒物质也可以直接导致肝脏病变。二是“转肝期”投喂量不易控制，投喂过量容易引起水质问题和肝脏负担加重，对虾容易发病；投喂量不足，对虾以后吃料量比正常对虾下降，生长速度也会明显变慢。三是在“转肝期”分池，给对虾带来强烈应激，这个时期分池后发病率非常高，应该在转肝期之前分池，规格越大应激越大，发病率也越高。
“转肝期”管理的关键是保持水体稳定，加大增氧，补充活性生态饵料“利饵多”既可加强营养又可稳定水体，同时外泼“肝胆易康”（龙胆泻肝散）促进对虾转肝。

（三）水质出现问题引起发病
本次调查大棚养虾因为水质问题引起对虾发病占一半以上，主要有以下几种情况。
1.天气原因导致藻类大量死亡，水质剧烈变化以后，直接引起对虾发病的情况是近年来对虾发病的重要原因之一。这种情况的发病死亡初期检测不到细菌、病毒等致病微生物，倒藻后死亡藻类分解消耗氧气使水体缺氧，或氨氮等有毒有害物质升高，引起对虾严重应激是对虾发病死亡的主要原因。大棚养虾水源在蓄水池藻类容易大量繁殖，如果不经过砂滤直接注入棚内养殖池，藻类繁殖快，处理不好很容易倒藻，每次倒藻对虾都会发病。
水体中藻类突然快速繁殖，水体突然变肥，对虾也是发病高峰期。主要发生在放苗前期，特别是气温高、阳光强烈的时间，对虾很容易发生气泡病急性死亡，没有死亡的对虾直接发生肝脏病变，继发细菌感染，即使不死亡也严重影响吃料和生长。早期水质突然变肥是早期对虾成活率低的主要原因之一。
2.排水设施出现故障引起水质恶化导致发病。调查的11个养殖场之中有2个养殖场因为排污口和内管堵塞，造成底部脏污不能有效排除，出现底臭，水质快速变肥、变浓，氨氮、亚硝酸盐过高，对虾发病。底臭后对虾体色发红，直接大量死亡，检测部分虾有细菌感染，没有病毒感染。疏通排污口和管道后，死亡量快速下降，但不死亡恢复后的虾体色发蓝，肠道变细，成了“僵虾”再也不吃、不长了。一般在发病初期管理人员根本不知道是因为排污系统堵塞出现的水质问题引起的发病，等到底臭、死虾已经为时已晚，因此建议在养殖到25-40天之间必须及时疏通和更换排污系统的内管，避免因为排污口和内管的堵塞导致水体严重恶化而使对虾发病。
3.敞口沉淀池（蓄水池）污染而导致对虾发病的情况也时有发生，蓄水池常年不清理，底部沉积大量沉淀，有毒有害物质增加，对虾很容易因此发病，有一个养殖场因此多个池塘同时发病，发现问题后改成进水不经过蓄水池，直接进入养殖池塘，发病的虾当天就见活力增强，次日吃料加快，死亡下降。挑选发病虾进行病毒检测，结果检测不到常见病毒。做细菌分离培养，只有部分发病虾能分离出细菌，说明细菌也是水质恶化后继发感染。

（四）哈维氏弧菌引起的对虾发光病
本次调查的11个发病大棚养虾场，有1个大棚在9月初开始晚上对虾和水都发光，并且逐渐加料困难，对虾零星死亡。接种肝脏在弧菌培养基上培养，生长的菌落呈黄色，经鉴定为哈维氏弧菌。据资料报道哈维氏弧菌是对虾养殖和虾苗培育阶段发光病最重要的病原，调查的这个发光病大棚是使用外海水做水源，发病期间周围其它使用外海水做水源的养殖场（不在11个调查养殖场之列）也发生发光病，而用机井水的大棚则不发病。因此机井水不足的养殖场应该建设蓄水池对外海水彻底处理再使用，特别是后期投喂量大，有机质污染严重，弧菌更容易大量繁殖，处理更有必要。对于比较轻的发光病可以外泼“优肽”（噬菌蛭弧菌）液体10-20ppm处理。
另外在对虾发生白斑综合征病毒病、水质恶化死亡、转肝期应激死亡、蜕壳期缺氧偷死等其它疾病以后，在有些发病虾肝脏或多或少能分离到弧菌，是继发感染的结果，不是发病的原因，是加重死亡的原因。本次调查继发的弧菌在弧菌培养基上都呈黄色，怀疑也是哈维氏弧菌，今年在其它地区发病虾分离到的弧菌经鉴定也多是哈维氏弧菌，而不是往年经常检测到的副溶血弧菌。

（五）白斑综合征病毒病仍然是对虾的重要病毒病
本次调查结果有2个棚虾养殖场养殖的南美白对虾发生白斑综合征病毒病，有明显的传染性，其中一个场棚内22口水泥池全部接连发病，陆续排塘或抓虾。发病虾体弱，尾扇边缘和虾须微红，没有常见的体色微红的症状，而几乎全部发病虾头胸甲内都有白斑，肝脏萎缩、模糊，空肠空胃。今年南美白对虾的白斑综合症病毒病与前两年相比发病率升高，特别是夏末水温下降到30℃以后开始大量发病。
大棚养虾普遍放养一代虾苗，池塘相对封闭，水源是白斑综合征病毒病的主要风险，调查发病的2个大棚都是使用海参养殖池塘水做水源，海参池塘水源为直接纳潮的外海水，海参池塘套养的日本对虾和外海水带入的野生虾蟹等甲壳动物可能是白斑病毒的重要传染源。其它使用井水或外海水经过严格砂滤过滤掉小型甲壳动物的大棚没见发病。

（六）肝肠胞虫病的危害有待进一步调查
本次调查2个发生白斑综合征病毒病的棚虾也同时检测到大量肝肠胞虫，病鲤组织切片观察也证实肝脏腺管上皮有大量肝肠胞虫感染，发病虾有生长缓慢的症状，但还不能完全确定是发生病毒病引起生长缓慢，还是因为感染肝肠胞虫而生长缓慢。这个调查结果证实水泥池塘也可以发生肝肠胞虫病，病原可能来自使用的海参池塘水源。
本次调查的很多大棚虾生长缓慢，有的是在“转肝期”转肝不成功之后不长，有的是水变后发病但没有死亡之后不长，但是PCR分子检测和病理切片观察都没有肝肠胞虫，说明本次调查的发病虾生长缓慢的主要原因不是肝肠胞虫。

小结
从本次调查的结果看目前山东棚虾养殖出现的问题，一是养殖业者对棚虾养殖技术了解不够导致问题频出，如增氧能力配置、“转肝期”管理措施、水质管理方法、水源对疾病的影响等方面认识不够或缺乏操作技术。水源不安全导致病毒病、弧菌病和肝肠胞虫病发生。二是养殖管理不善，如增氧系统设备不合理、进排水系统故障导致对虾发病。
广州利洋水产科技股份有限公司 唐绍林 车文生 雷燕 张文文

tangsl

不是养不出来虾，是变得难养了。需要满足更苛刻的养殖条件。满足不了这些苛刻的条件或不了解这些条件是目前养殖不成功的主要原因。

虫下

这种可控的因素就多很多了

leikunnuy

水质变差了，病原增多了，虾确实还是难养了。