学习运用流行病学（概率、对比）知识和思维诊断疾病，流行病学就是经验，就是能用理论知识解释的发生概率高的事件。污染重（产量高 投喂量大 饲料蛋白高）的深水池塘（底部氧气低），在缺氧的时候（如倒藻、返底、闷热低压，更适合脱氮作用进行），经常看到池鱼发生气泡病，检查到气泡病症状（鳃丝有大量气栓，之后烂鳃烂尾烂眼烂身），而检测氧气不是过饱和，甚至是低氧状态，那就是氮气引起的（发生气泡病的气体就是这2种气体）。特别是投喂冰鲜的鲇鱼，高产的生鱼池塘等氮污染严重发生率高。
流行病学方法和思维是建立在概率论基础上的，不是绝对的，与病原学思维不同，病原学是绝对的，是或不是，习惯了病原学思维后不容易习惯流行病学思维，但流行病学思维在实际应用、解决实际问题（诊断、防控）更适用。

tangsl 发表于 2019-7-11 16:21
诊断成气泡病的依据：1.图片上的鱼是活鱼，活鱼的鳃丝如此苍白是气泡病引起的鳃丝贫血的症状，在以前的湖北 ...

另外一个方面，由于目前无检测氮气饱和度的设备，在诊断这一块有没有更好的方法去确诊，大部分目前的氮气气泡病都是我们经验性的诊断过程，最后去发推，然而在我们实际过程中，给客户处理问题的时候多数都是正向思维

tangsl 发表于 2019-7-11 11:17
从发病前后氨氮、亚盐和溶解氧变化来看，发病前后水质发生了剧烈变化，这个变化和其它污染严重的池塘经常发 ...

这个氮气的饱和度突然升高是怎么来的？夜间缺氧，亚硝酸盐转化为氮气是主要原因吗？

这么高的亚硝酸盐不会亚硝中毒么？
除了氮气气泡病外，亚硝酸盐过高导致鱼中毒，速解安更大的作用应该是减弱亚硝毒性

速降亚硝酸盐，会不会是快速促使亚硝酸盐反硝化为氮气？

是氮气，不是氨气，氨气溶解度高，一般不会形成气泡病。虽然表层溶氧19.95mg/L，但是底层溶氧1.35mg/L，生鱼会回避表层气体过饱和，一般也不会气泡病，特别是这么多的死亡。

在这个病例中，在pH值不高的情况下，即使氨氮高也不会转化成分子氨，那是如何判断是氨气导致的气泡病？而病程上看，也比较符合溶氧过高导致的气泡病，高温天气，死亡量较大，阴雨天死亡量较少。

气泡病是被业界严重忽视的疾病，我们对气泡病了解的还不够，所以看见了也“视而不见”。不但氧气可以发生气泡病，氮气更容易发生气泡病，实际案例中往往是两种气体分不开的，都在起着作用。水体中气体过饱和可以发生气泡病，气体不过饱和也一样发生气泡病。

诊断成气泡病的依据：1.图片上的鱼是活鱼，活鱼的鳃丝如此苍白是气泡病引起的鳃丝贫血的症状，在以前的湖北的急性气泡病病例中也有。2.鳃丝血管镜检也看到有明显的气栓，单纯的气栓有时如果是氧气引起的吸收很快，不一定引起很多死亡。而氮气引起的吸收很慢，危害更大。3.氨氮和亚盐在这种快速而剧烈的转化过程中产生氮气的可能性非常大，在南北方各种高产塘都曾经有较多的案例。4.会不会是亚盐中毒？生鱼是目前知道的养殖鱼类中耐受亚盐能力最强的，虽然是否中毒与水体的pH值、溶解氧有关（海水还和盐度有关），也和亚盐的升高速度有关，但是总有一个急性中毒的经验值，你看看这些鱼的经验值就知道了：生鱼18，加州鲈9，黄颡鱼3，匙吻鲟3。本案例死亡时：pH值8.2，亚硝酸盐大于3.0 mg/L（稀释后折算总值），上层溶氧4.51mg/L，中毒的可能性不大。5.从发病鱼症状、死亡规律、用药特点几个方面看，这不是传染病。

从发病前后氨氮、亚盐和溶解氧变化来看，发病前后水质发生了剧烈变化，这个变化和其它污染严重的池塘经常发生的变化都是一样的，就是忽然间氨氮都转化了成了亚盐，鱼就发病了，之后处理一下，亚盐又有一部分转化回氨氮，又恢复了以往的平衡，鱼病就逐渐好了。这个过程多数鱼类如黄颡鱼等无鳞鱼都会发生亚盐中毒，明显的鳃丝发褐色。为什么这个案例血液似乎也有一些发紫，而没有诊断成亚盐中毒？